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PSYCHO-DERMATOLOGIE

Quand le bien-être mental et l'apparence physique sont interconnectés

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LA LONGEVITE CUTANEE

Comprendre le vieillissement pigmentaire

Aujourd’hui, prendre soin de sa peau ne se limite plus à corriger les signes visibles du temps. La longévité cutanée s’inscrit désormais naturellement dans l’approche cosmétique, en cherchant à soutenir, jour après jour, les mécanismes biologiques de notre peau afin de préserver son équilibre et ralentir les processus de vieillissement.

Dans cet article, nous levons le voile sur un mécanisme discret mais déterminant du vieillissement cutané.

Chaque tache, chaque zone plus sombre ou encore un teint plus terne n’apparaît pas par hasard. Il s’agit souvent de la manifestation visible d’un phénomène invisible : l’accumulation de stress oxydatif dans les cellules de la peau.

  • •D’une part, il peut stimuler une production irrégulière de mélanine(1), le pigment naturellement produit par la peau pour se protéger, notamment face aux rayons UV.
  • •D’autre part, il favorise la formation de lipofuscine, un pigment jaune-brun issu de l’accumulation de déchets cellulaires oxydés, souvent appelé « pigment de l’âge »(2).

Ce processus biologique est universel : il concerne toutes les peaux. D’abord silencieux, il devient progressivement visible avec l’âge, quels que soient la carnation ou le type de peau.

Face à ce constat, une nouvelle approche du vieillissement cutané émerge aujourd’hui : le mélano-aging.

Elle repose sur l’idée que les irrégularités pigmentaires et les signes du vieillissement sont les manifestations d’un même processus biologique. Cette approche permet ainsi de traiter simultanément la pigmentation et le vieillissement, plutôt que de proposer séparément des produits anti-taches et anti-âge.

Au-delà du mélano-aging, il existe un autre pigment lié à l’âge : la lipofuscine.

On entend parler de ce pigment depuis peu et pour cause : il est silencieux. Invisible dans ses débuts, sans symptôme immédiat, il s’installe pourtant durablement dans la peau.

Mais ce n’est pas tout. Ce pigment est :

  • •cumulatif,
  • •irréversible,
  • •et surtout, pro-oxydant.

Son accumulation est aussi liée à la déficience d’un mécanisme cellulaire fondamental : l’autophagie(2).

L’autophagie est le mécanisme naturel de recyclage des structures et molécules endommagées de nos cellules. Le terme vient du grec auto (« soi-même ») et phagie (« manger ») : la cellule digère ses propres déchets pour se régénérer et maintenir son équilibre.

Avec l’âge, ce système s’essouffle, laissant la lipofuscine s’accumuler et créer un cercle vicieux qui accélère le vieillissement cutané.

Le cercle vicieux de la lipofuscine

La lipofuscine ne se contente pas de s’accumuler : elle devient elle-même source de déséquilibre. Pro-oxydante, elle génère des espèces réactives de l’oxygène (ROS), recréant localement un stress oxydatif. Cela explique pourquoi une cellule vieillissante transmet son état aux autres cellules.

Ces ROS activent aussi la mélanogenèse(3) ) stimulant la production de mélanine, à l’origine des tâches visibles.

Progressivement, lipofuscine et mélanine s’agrègent, formant des amas pigmentaires de plus en plus difficiles à dégrader.

Ainsi, un véritable cercle vicieux s’installe, contribuant à l’augmentation de l’âge pigmentaire.

Ces découvertes ouvrent la voie à une nouvelle génération de soins capables d’agir en amont du vieillissement.

Chez CODIF,ces mécanismes sont au cœur de nos réflexions.

Sources :

1. Skoczynska A, Budzisz E, Trznadel-Grodzka E, Rotsztejn H. (2017) Melanin and lipofuscin as hallmarks of skin aging. Postepy Dermatol Alergol. Apr;34(2):97-103. doi: 10.5114/ada.2017.67070
2. Rinnerthaler, M., Bischof, J., Streubel, M. K., Trost, A., & Richter, K. (2015). Oxidative Stress in Aging Human Skin. Biomolecules, 5(2), 545-589. https://doi.org/10.3390/biom5020545
3. Paulo Newton Tonolli, Mauricio S. Baptista, Orlando Chiarelli-Neto, (2021) Melanin, lipofuscin and the effects of visible light in the skin, Journal of Photochemistry and Photobiology, https://doi.org/10.1016/j.jpap.2021.100044

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